Los especialistas definen la resistencia a la insulina como la incapacidad de los tejidos para responder en forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de ayudar al organismo a utilizar la glucosa para obtener energía.
La resistencia a la insulina puede provocar trastornos serios, sobre todo cuando se asocia al "Síndrome X", en el que se agrupan factores de riesgo de enfermedad cardiovascular como obesidad, hipertensión, altos niveles de azúcar, colesterol y triglicéridos, y bajos valores de colesterol bueno o HDL.
La resistencia a la insulina corresponde a la disminución de la respuesta de los tejidos blanco, sobre todo el hígado y músculos, a los efectos biológicos de la insulina. Cuando la insulina se une a un receptor en los tejidos diana, estimula la función de la subunidad beta del receptor de insulina. Esto desencadena una serie de efectos metabólicos a través de la fosforilación del sustrato 1 y 2 del receptor de insulina y activación de la fosfatidilinositol 3 kinasa o PI-3- kinasa. El objetivo primario de esta vía es favorecer el ingreso de la glucosa en la célula, a través de la translocación de transportadores de glucosa.
Se ha demostrado que efectivamente la Diabetes corresponde a la unión de dos procesos: resistencia a la insulina y disminución de la secreción de esta hormona.
Lo primero que se pierde es la capacidad de los tejidos de captar glucosa; como respuesta se genera una hipersecreción de insulina, que puede llevar al agotamiento. Esta resistencia a la insulina, a pesar de manifestarse de manera temprana, se mantiene estable, mientras que la disminución de la secreción de insulina es progresiva. Esto se comprueba a través del deterioro de la célula beta.
La Diabetes Mellitus tipo 2, es una enfermedad evolutiva que se inicia incluso 10 años antes de llegar al diagnóstico, cuando se detecta la aparición de hiperglicemia postprandial (después de la ingesta de alimentos). En esta etapa ya se ha desencadenado el proceso de deterioro de la célula beta.
Buscar medidas terapéuticas que permitan el manejo temprano de la enfermedad como parte de la prevención primaria, se convierte en un objetivo deseable, con el fin de evitar las severas complicaciones de esta patología.
El tratamiento convencional del paciente con hiperinsulinismo y resistencia a la insulina se realiza con dieta, ejercicios e hipoglicemiantes orales, sin embargo, estos fármacos pueden producir efectos secundarios de importancia, tales como:
Sulfonilureas: hipoglicemia, rash cutáneo, ganancia de peso, molestias gastrointestinales, hipotiroidismo, incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular y problemas circulatorios, por lo que no se debe utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El metformina y las tiazolidiredionas, pueden: aumentar las cifras tensionales, incrementar los riesgos de muerte cardiovascular, producir acidosis láctica, aumentar el peso, incrementar la LDL (llamado colesterol malo), producir lesión hepática tipo esteatosis (hígado graso).
En nuestro arsenal terapéutico de adaptógenos, bajo la óptica de la Medicina Sistémica, contamos con plantas capaces de actuar sobre la respuesta periférica de la insulina, directamente sobre los receptores, incrementando la afinidad y sensibilidad a la insulina, favoreciendo así los procesos de glicólisis, glucogeno-génesis y disminuyendo los valores de insulina plasmática a nivel periférico.
Estas plantas también producen otros efectos beneficiosos, tales como: acción antiinflamatoria, antioxidante, incremento de la función inmune (que también se encuentra alterada en estos pacientes).
El manejo correcto de toda enfermedad se fundamenta en el diagnóstico precoz y la prevención. El diagnóstico de hiperinsulinismo y resistencia de insulina es de fácil realización, y debe ser buscado especialmente en los pacientes con obesidad o sobrepeso, alteración de colesterol y triglicéridos, hipertensión, ovarios poliquísticos, alteraciones de la glándula tiroides, entre otros.
El manejo con adaptógenos, dieta y ejercicio, garantiza devolver salud, calidad de vida, y la ausencia de efectos secundarios.
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