El estrés activa en el cerebro un mecanismo hormonal que hace que las personas sean más propensas a comer dulces, consumir drogas y hacer apuestas en juegos de azar, según un artículo que publica hoy la revista "BMC Biology".
"Hay numerosas razones por las que personas con estrés comen en exceso, apuestan en casinos o buscan satisfacciones hedonistas", dijo Kent Berridge, profesor de psicología de la Universidad de Michigan.
"Ahora hemos encontrado una más", añadió. "La sustancia química del estrés activa el mismo mecanismo cerebral que se trastorna por efecto de las drogas y hace que se deseen, de manera excesiva, los objetos placenteros".
Los investigadores de las universidades de Michigan y de Georgetown (Washington DC) realizaron un estudio con ratas a las que se les inyectó el factor liberador de corticotropina en el cerebro, en niveles similares a los que se registran en seres humanos en situación de estrés.
La respuesta normal al estrés físico o psicológico es la activación rápida del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales lo cual lleva a la liberación de grandes cantidades de glucocorticoides esenciales para el mantenimiento de las funciones vitales.
El factor liberador de corticotropina es secretado por el hipotálamo y transportado mediante el sistema porta, hasta la porción anterior de la glándula pituitaria, en donde estimula la liberación de corticotropina.
Esta hormona, a su vez activa la secreción de corticoides en la corteza suprarrenal, mediante la unión a receptores específicos en las células adrenales.
"La sustancia cerebral del estrés triplicó la intensidad del deseo por alimentos con azúcar en relación al provocado por indicadores de esas golosinas", asegura Berridge.
Este resultado explica por qué las personas que sufren de estrés tienen más posibilidades de sentir antojos más intensos de gratificaciones que pueden satisfacerse de manera compulsiva con actividades que generan placer, como comer, o consumir drogas.
Susana Peciña, psicóloga de la UM y Berridge colaboraron con Jay Schulkin, profesor de fisiología y biofísica de la Universidad Georgetown para inyectar sin dolor a ratas una dosis alta (500 nanogramos/0.2 l) o una dosis baja (250 nanogramos/0.2 l) del factor liberador de corticotropina.
Las inyecciones se administraron en el núcleo "accumbens", una parte del cerebro que integra como mediador las respuestas placenteras y las señales de estrés tanto en humanos, como en ratas.
Los investigadores observaron el comportamiento de las ratas en respuesta a una señal -un timbre de 30 segundos- que anteriormente se había asociado con la entrega de una gratificación en forma de bolitas de azúcar.
Cuando escucharon la señal, las ratas presionaron en una palanca con cuya activación esperaban la entrega de más bolitas de azúcar. Durante la prueba, los investigadores se aseguraron que las ratas no tuvieran estrés debido al factor liberador de corticotropina u otros factores.
Los resultados de este trabajo muestran que una inyección con una dosis alta del factor liberador de corticotropina triplicó la intensidad de los antojos de azúcar, medidos con pulsaciones realizadas a la palanca asociada con el azúcar.
"Cuando el factor liberador de corticotropina llega al núcleo accumbens crea una ventana especial de vulnerabilidad para las tentaciones", dice Berridge.
"Esto puede inducir a que las personas se 'enganchen' en actividades que normalmente resistirían, empujados por señales tentadoras o imágenes visualmente más deseables".
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